Streptococcus agalactiae

Streptococcus agalactiae (Streptocoque du groupe B) est une espèce commensale du tractus intestinal et urogénital présente chez 10-30% des individus. Son pouvoir pathogène s’exprime principalement chez le nouveau-né, au cours de la grossesse et chez les individus atteints de pathologies sous-jacentes ou âgés de plus de 65 ans.

Chez le nouveau-né, S. agalactiae est le 1er agent des infections invasives (sepsis, méningites). Il peut être responsable d’infection précoce (entre 0 et 6 jours de vie) ou tardive (7 jours à 3 mois de vie). Les stratégies de prévention des infections néonatales fondées sur l’antibioprophylaxie per-partum administrées aux mères colonisées ont permis de réduire fortement l’incidence des infections précoces mais sont sans effet sur les infections tardives qui représentent désormais la principale manifestation des infections néonatales à S. agalactiae.

Les principaux facteurs de virulence qui interviennent dans la physiopathologies des infections à S. agalactiae sont la capsule polysaccharidique, la bêta-hémolysine et diverses protéines de surface qui permettent l’adhésion de la bactérie aux tissus et leur invasion. 

Parmi les 10 types capsulaires identifiés, le type capsulaire III est le plus souvent responsable d’infection néonatale. En outre, un clone néonatal dit « hypervirulent » désigné ST-17 ou CC-17 et exprimant plusieurs protéines de surface spécifiques est responsable de près de 80% des infections néonatales tardives. Ce clone est majoritairement de type capsulaire III et plus rarement de type IV.

L’identification au rang de l’espèce est réalisée pour chaque souche.

Elle repose sur les caractéristiques phénotypiques, la détermination du groupe de Lancefield et la spectrométrie de masse MALDI-Tof MS (base locale du CNR).

Elle peut être complétée par une identification moléculaire (sodA voire séquençage complet du génome).

Référence :

Identification of streptococci to species level by sequencing the gene encoding the manganese-dependent superoxide dismutase.  

Poyart C, Quesne G, Coulon S, Berche P, Trieu-Cuot P. J Clin Microbiol. 1998 Jan;36(1):41-7. doi: 10.1128/JCM.36.1.41-47.1998. PMID: 9431917

Un antibiogramme est réalisé pour chaque souche selon les recommandations du CA-SFM/EUCAST.

Tout phénotype de résistance inhabituel annoncé par les correspondants est contrôlé par mesure des CMI (résistance aux bêta-lactamines chez les streptocoques bêta-hémolytiques, résistance aux linézolide, aux glycopeptides, etc.).

La détection génotypique de la résistance aux antibiotiques est réalisée pour toutes les souches qui présentent un phénotype de résistance aux macrolides, lincosamides et streptogramines (MLS), à la tétracycline et aux aminoglycosides.

Toutes les souches qui présentent un phénotype de résistance inhabituel ou dont le déterminant génétique n’est pas identifié par PCR sont analysées par séquençage complet du génome (Whole genome sequencing, WGS).

Référence :

Multiplex PCR for simultaneous detection of macrolide and tetracycline resistance determinants in streptococci.

Malhotra-Kumar S, Lammens C, Piessens J, Goossens H.Antimicrob Agents Chemother. 2005 Nov;49(11):4798-800. doi: 10.1128/AAC.49.11.4798-4800.2005.PMID: 16251336

Le génotypage capsulaire est réalisé pour toutes les souches de SGB.

La capsule demeure le principal caractère utilisé dans l’épidémiologie descriptive de SGB. Elle présente une variabilité intra-spécifique qui permet de distinguer 10 sérotypes différents, Ia, Ib, II à IX.

Le locus génomique responsable de la synthèse du polyoside capsulaire est l’opéron cps. L’identification du type capsulaire est réalisée à l’aide d’une technique de PCR multiplexe mise au point par le CNR.

Références :

Multiplex PCR assay for rapid and accurate capsular typing of group B streptococci.  Poyart C, Tazi A, Réglier-Poupet H, Billoët A, Tavares N, Raymond J, Trieu-Cuot P.J Clin Microbiol. 2007 Jun;45(6):1985-8. doi: 10.1128/JCM.00159-07. Epub 2007 Mar 21.PMID: 17376884

A multiplex PCR assay for the direct identification of the capsular type (Ia to IX) of Streptococcus agalactiae. Imperi M, Pataracchia M, Alfarone G, Baldassarri L, Orefici G, Creti R.J Microbiol Methods. 2010 Feb;80(2):212-4. doi: 10.1016/j.mimet.2009.11.010. Epub 2009 Dec 1.PMID: 19958797

Les études épidémiologiques ont permis d’identifier un complexe clonal quasi-exclusivement de type capsulaire III largement responsable des infections néonatales et des méningites, le complexe clonal CC-17.

Le typage CC-17 réalisé au CNR est basé sur la détection par PCR du gène codant pour la protéine de surface HvgA, gène hautement conservé et spécifique du CC-17.

Références :

Rapid detection of the « highly virulent » group B Streptococcus ST-17 clone. Lamy MC, Dramsi S, Billoët A, Réglier-Poupet H, Tazi A, Raymond J, Guérin F, Couvé E, Kunst F, Glaser P, Trieu-Cuot P, Poyart C.Microbes Infect. 2006 Jun;8(7):1714-22. doi: 10.1016/j.micinf.2006.02.008. Epub 2006 Apr 21.PMID: 16822689

Genomic diversity and evolution within the species Streptococcus agalactiae. Brochet M, Couvé E, Zouine M, Vallaeys T, Rusniok C, Lamy MC, Buchrieser C, Trieu-Cuot P, Kunst F, Poyart C, Glaser P.Microbes Infect. 2006 Apr;8(5):1227-43. doi: 10.1016/j.micinf.2005.11.010. Epub 2006 Jan 19.PMID: 16529966